禽流感因子

食流感(Bind Fu或Avian Iauea, AI)是禽流行性感冒的簡稱，它是

一種由甲 型流感病毒的-種亞型同，AI可分為高致病性、低致病性和非型現輕度呼吸道癥狀。食量減少，產量下引起明顯癥狀，僅使染病的禽鳥體內產為嚴重發病奉和死亡率均高感染的店亡病死率很高。此病可通過消AI是急性傳染病,文獻中記錄的人員和車輛往來是傳播本的最早發生的AIT也能感染人類，科學家證實重的肺炎，本病的重要渠道。稱真性比道、(也稱禽流感病毒)E1878年實其致病病下降，出現“生病毒抗體。呼吸道、皮膚損感染后的癥狀致病性AI嚴重者心、腎雞群常常會“鳥瘟或年，意大利發生毒為甲AL三大類。非致病性A1不會歐洲雞瘟。按病原體類型的不零是死亡。高致病性AI最“全軍覆沒”。， 低致病性AI可使禽類出主要表現為高熱、咳嗽、型流感病毒。此后，這引起的傳染性疾病，被生雞群傷和眼結股等多種途徑大量死亡，當時

國際獸疫局定為甲類傳染病，

流涕、肌痛等，多數伴有

傳播，  等多種臟器衰竭導致死被稱為雞瘟。到1955年，科學家證實其致病病毒為甲型流感病毒。以后，這種疾病被更名為A AI自被發現00多年來，人類并沒有掌握特異性的預防和治療方法，僅能以消毒、隔離、大量宰殺食備的方法防止其蔓延。

 

(一)病原體與形態結構

AI的病原體是甲型流感病毒的HN亞型病毒。19979 年發生在中國香港的AI與目前亞洲其他10個國家和地區發生的AI,病原體都相同。H,N,型AI病毒是人與動物共患的流感病原體，容易引起世界性大流行。由于病毒多變異，導致甲型流感反復發生，難以徹底根除。

AI病毒基因組由8個負鏈的單鏈RN****段組成。這8個片段編碼10個病毒蛋白，其中8個是病毒粒子的組成成分(HA、NA、NP、MI、M2、PBI、PB2和PA)，另兩個是分子質量最小的RN****段，編碼兩個非結構蛋白一NSI和NS2。NSI與胞漿包含體有關，但對NSI和NS2的功能目前尚不清楚。現在已經獲得了包括H3、HS和H7在內的幾個AI病毒亞型HA基因的全部序列以及所有14個血凝素基因的部分序列。

AI病毒-般為球形， 直徑為80 ~ 120 nm,但也常有同樣直徑的絲狀形態，長短不-。病毒表面有10- 12 nm的密集釘狀物或纖突覆蓋，病毒囊膜內有螺旋形核衣殼。兩種不同形狀的表面釘狀物是HA (棒狀三聚體)和NA (蘑菇形四聚體)。

AI病毒粒子大約由0.8% ~1.1% 的RNA, 70% -75% 的蛋白質，20% ~24%的脂質和5% ~ 8%的碳水化合物組成。脂質位于病毒的膜內，大部分為磷脂，還有少量的膽固醇和糖脂。幾種碳水化合物包括核糖、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖，在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。

病毒蛋白及潛在的糖基化位點是病毒基因組特異的，但病毒膜的糖蛋白或糖類鏈的脂質和碳水化合物鏈的成分，是由宿主細胞確定的。

流感病毒的抗原結構分為血細胞凝集素( Hemagutinin, H)和神經氨酸酶(Neuramidinase, N)兩大類。H如病毒的鑰匙，用來打開及人侵人類或牲畜的細胞，N是幫助病毒感染其他細菌的酵素。

AI病毒是囊膜病毒，對去污劑等脂溶劑比較敏感。福爾馬林、β丙內酯、氧化劑、稀酸、******、 脫氧膽酸鈉、羥胺、十二烷基硫酸鈉和銨離子能迅速破壞其傳染性。AI病毒沒有超常的穩定性，因此對病毒本身的滅活并不困難。病毒可在加熱、極端的pH、非等滲和干燥的條件下失活。

在野外條件下，AI病毒常從病禽的鼻腔分泌物和類便中排出，病毒受到這些有機物的保護，極大地增加了其抗滅活的能力。此外，AI 病毒可以在自然環境中，特別是涼爽和潮濕的條件下存活更長時間。類便中病毒的傳染性在4 c條件下可以保持30-50d, 20心時為7d。有研究提示，它在糞便中能夠

 

      AI病毒在定條件下可以存活較長時間。

 

      存活105 d,在羽毛中能存活18do且主要以兩種的次要抗原變種方式進行:抗原漂移和抗變化，而抗原轉變可引起

 

      AI病毒抗原性變異的頻率很高，原轉變。抗原漂移可引起HA和/或NA

 

      HA和/或NA的主要抗原變化。  蛋白的基因發生點突變引

 

      起的，是在免疫群體中篩選變異體的反應，抗原漂移:抗原性漂移是由編碼HA和或可能會引起致NA  致病性更強的病毒的的片段特性允許發生片段重組，從而引起突變。出現。抗原轉變:抗原性轉變是當細胞感染兩種不不同禽流感病毒時，病毒基因組它有可能產生256種遺傳學上

 

      不同的毒力各異的子代病毒，

 

      由于AI是由入型流感病毒引起的家禽和野禽的一種從呼吸病到嚴重性敗血癥的綜合病癥，目前在世界上許多國家和地區都有發生，給養禽業造成了巨大的經濟損失。這種AI病毒，主要引起類的全身性或者呼吸系統性疾病，雞、火雞、鴨和鵪鶉等家禽及野鳥、水禽、海鳥等均可感染，發病情況從急性敗血性死亡到無癥狀帶毒等極其多樣，主要取決于帶病體的抵抗力及其感染病毒的類型及毒力。

 

      AI病毒不同于SARS病毒，AI病毒迄今只能通過禽傳染給人，不能通過人傳染給人。感染人的AI病毒H,N,是一種變異的新病毒，并非在雞鴨鳥中流行了幾十年的H.N2。目前沒有發現吃雞造成AI傳染給人，都是由于和雞密切接觸，可能使病毒直接吸人或者進人黏膜等原因造成感染。AI是由甲型流感病毒引起的種禽類疾病綜合征。

1997年5月，我國香港特別行政區1和控制中心以及引起的人類流感。這是世界上首次證例3歲兒童死于不明原因的多器官功WHO荷蘭鹿特丹國家流感

中心鑒定為禽甲型流感病毒A (H,N)

實流感病基A(H,)感染人類，因而引起了醫學界的廣泛關注。

 

(二)病理與發病癥狀

病毒吸附在細胞表面含唾液酸的糖蛋白受體上，然后通過受體介導的細胞的內吞作用，病毒進人細胞。核衣殼便進人胞漿并移向胞核。流感病毒利用獨特的機理轉錄。啟動轉錄時，病毒的核酸內切酶從宿主細胞的mRNA上切下5銀子結構#以此作為病毒轉錄南進行轉錄的引物。產生出6個單順子的mM井轉譯成用，M Camannen神經氨酸酶) NP Nudaepmen，核蛋白)和三種聚合酶(PBI、(ieM)的mRNA進行拼接，每一個產生出兩個PB2和PA)。NS和NA基因在粗面內質網內糖基? mRNA,依不同閱讀框架進行(Nontnuctumal)和M基因轉譯，產生NS1、NS2、 MI和M2蛋白。面，植人細胞膜中，HA雷要宿主細胞化，在高爾基體內修飾，然后轉運到表面，蛋白酶將其裂解成HAI和HA2，但兩者仍以二二硫鍵相連，這種裂解可生成傳染性病毒，并以出芽方式從質膜排出細胞。AI的癥狀依感染禽類的品種、年齡、性別、并發感染程度、病毒毒力和環境跟等的不同而有所不間，主要表現為呼吸道消化道.生殖系統或神經

系統的異常。

常見癥狀有:病雞精神沉郁，飼料消耗量減少，消瘦，母雞的就巢性增強，產蛋量下降。

人有輕度直至嚴重的呼吸道癥狀，包括咳嗽、打噴嚏和大量流淚，頭部和臉部水腫，神經紊亂和腹瀉。

這些癥狀中的任何一種都可能單獨或以不同的組合出現。有時疾病暴發很迅速，在沒有明顯癥狀時就已出現雞死亡。

AI的發病率和死亡率差異很大，取決于禽類種別和毒株以及年齡、環境和并發感染等，通常情況為高發病率和低死亡率。在高致病力病毒感染時，發病率和死亡率可達100%。死亡率高于SARS。

最早的人的AI病例出現在1997年的中國香港。那次H,N,型AI病毒感染導致12人發病，其中6人死亡。根據WHO的統計，到目前為止全球共有15個國家和地區的393人感染，其中248人死亡，死亡率為63%。中國從2003年至2008年有31人感染AI,其中21人死亡。

AI潛伏期從幾小時到幾天不等，其長短與病毒的致病性、感染病毒的劑量、感染途徑和被感染禽的品種有關。

它可以通過消化道、呼吸道、皮膚損傷和眼結膜等多種途徑傳播。(三)禽流感與人類

 

流行性感留一般分為三種，即甲型、乙型和丙型。乙型和丙型流行性感冒一般只在人群中傳播，很少傳染到其他動物。甲型流行性感冒大部分都是AI,禽流感病毒(AIV) 一般很少使人發病。

AI 主要在鳥類中間傳播，偶爾感染至人，其臨臨床表現與人類流行性感冒定區別。足儀。但人的癥狀重，并發能多、朝死率高夜面接種無效，與管遍流您祥一

除A以外，常見的流感還有人流感、

馬流感和豬流感等。AI與人流感和人類健康的乏力、有再次，高致病性的AIV制比較困難。  出現的時間比人流感病毒早，因此，不少學從動物進化的觀點來看，AIV !

 

      者都認為人誰您病毒是由 iv進化面來的。目前有學者認為，造＊人類流路大流行的中型流感病毒新亞型毒林，是直接成間接由人流感病毒與AIV基因重組演變而來的，而豬正是這組基因重組的主要場所。

 

      (四)禽流感預防與治療

 

      AIV因其會隨外界環境刺激(藥物刺激、射線刺激等)及簡單的基因結構不斷發生變異而使其能逃脫動物產生的特異性抵抗力。人們為了預防AI也研制出了各種疫苗。但機體在產生特異性抗體后，病毒因發生變異逃脫了機體的撲殺，這樣原有的抗體即失去作用，病毒就可使動物重新發病。因此就目前的防疫技術和手段而言，AIV是清滅不了的。

 

      AI預防與治療措施:對疑似和確診患者應進行隔離治療，對癥治療可用解熱藥爆解黏膜充血藥、止咳祛病藥等。 兒童總用阿司匹林或含周司匹林以及其他楊酸制劑的藥物，避免引起兒童在發病48 h內試用以下抗流感病毒藥物:  Reye 綜合征， 抗流感病毒治療應毒藥物，試驗研究表明其對AIV的HN,不(1)神經氨酸酶抑制劑奧司他韋(Oselamivir,達非)，為新型抗流感病150 mg,兒童劑量每日3mghg體重，分2有抑制作用，＊人劑量每日(2)離子通道M2阻滯劑金剛烷胺  次口服，療程Sd

 

      dine)。金剛烷膠和金剛乙胺可抑制高流感( Amantadine)感病毒株的復制。和金剛乙胺(Rimanta-。早期應用可阻止病情發展、減輕病情、改善預后。金剛烷膠＊人劑量每日100-200mg.兒童每smwli.分次口服T以5前療過程中中樞神經系統和胃腸道副作用。腎功能受損者應酌減劑量。有癲病病史者忌用。

 

有機氯農藥

我國過去常用的有機氯殺蟲劑多數為六六六和DDT,還有少量的麥殺芬、氯丹和七氯等。六六六( Benzenchexachloride, BHC) 和DDT ( Dichloro - di-phenyl-trchoroethane)是廣譜、高效、殘留時間長、價廉、易于大量生產和急性毒性小的殺蟲劑。盡管已于20世紀80年代停止生產和使用，但由于有機氯農藥性質穩定，持留期長，特別是DDT在土壤中的半衰期很長，因此從環境與食物中仍能檢出有機氯農藥的殘留。

 

      有機氯農藥 多屬低毒和中等毒，除引起人類中毒外，也有關于有機氯致癌和致畸的報道。

 

      .急性中毒

 

      人類有機氧急性中毒多因誤服和投毒而引起。

 

      DDT可經口引起急性中毒，中毒者主要表現為中樞神經系統受損的癥狀，初期出現易激惹性，肌肉震顫，繼之出現陣發性及強直性抽搞，最后會因全身麻痹而死亡。

 

      六六六急性中毒癥狀和DDT類似，中毒者常見震顫、抽搞、麻痹、虛弱等癥狀，并伴有刺激性呼吸。

 

      2.慢性中毒

 

      DDT和六六六的慢性毒性作用是影響神經系統和侵害肝臟，中毒者有肌肉震顫，肝腫大，中樞神經及骨髓障礙等癥狀，此外，常有不同程度的貧血癥狀。

 

      3.致癌性

 

      DDT的致癌試驗: 1947年就有人報告用200 ~ 300 mg/kg的DDT飼喂大鼠，兩年后大鼠有肝腫瘤的趨勢。1969 年，有人實驗用3 mg/kp的DDT飼喂小鼠，在第二代及以后的小鼠中腫瘤發病率普遍增高，至第五代的小鼠中平均腫瘤發生率實驗組為28.7%，對照組為3.2%，平均白血病發病率實驗組為12.4%，對照組為2. 5%。

 

      有人用250 ue/B 300 He/的六六六喂養小鼠24周，結果250 u/組肝瘤。瘤的發生率為45%，300 4/組全

DDT和六六六在各類4. 在食品中的殘留食品都有不同程度變的殘留，尤機氯農藥使用的限制，水產等動物性食品中殘留量比較高，食品總有機氯農藥殘殘留量正在逐年降低。

5.中毒預防  過國家標準的糧食、

處理后才能食用。為降低有機氨農已被DT六六六污染或殘留量超農藥的攝人，可采用以下方法對糧食、食品進

行處理:

(1)去皮殼:有機氨農藥對糧食的污染或殘留，

工表皮可除去一部分，以至全部除去。  交穩定，但經加熱處理還是可以除

去一部分的。一般地，食品中殘留(2)加熱:有機氯農藥的化學性質比較;最高或脂肪正高的食

 

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