食品的霉菌污染

食品的霉菌污染

霉菌(Mold)是真菌的一部分，是絲狀真菌的統稱。霉菌在自然界分布廣泛，約有45000種，多數霉菌對人體有益，如發酵、釀造、抗生素生產等都離不開霉菌，但也有部分霉菌對人體有害，常引起食品的霉變或造成對人體的真菌感染等，有些霉菌還能產生毒素，如黃曲霉產生黃曲霉毒素等，造成對人體的毒性傷害。

 

(一)霉菌的產毒條件

對產毒霉菌菌株的研究證明，并不是所有產毒籌菌都產生毒素，只有其中的產毒商株能產生毒素。如產生黃曲看毒素的黃曲霉，其中很多窗林不產毒，有些面林還是釀近醬油的容。即便是產毒菌味，也只是在一定的條件下才產事當生長條件不利時，幕畫的生長發育受抑制，為維持生命，霉值就要減少或停止一些不很重要的代謝活動，如產生海素等。決定產毒留能香產毒的條件主要有:

毒溫度要略低于最適生長溫度，如黃曲霉，其最適中調店大多數商為中溫做生物， 是適生長溫度在37個左右北產適生長溫度為37c，產毒溫度則為28 C -32 C。

(2)水分霉菌能利用食品中的自山水但不能利用束縛水，所以決定霉菌生長及產毒的水分條件是指食品中自由水的含量即水分活度(WaterActivity,a.)。適宜霉菌產毒的水分活度為0.8-0.9,當水分活度低于0.7時，大多數霉菌即停止產毒。不同食品預防產毒的水分含量分別為:大米、大麥14%，大豆11%，干菜、干果30%。

(3)基質:霉菌主要利用碳水化合物作為營養生長，此外還有礦物質和少量氮，因此很容易在含糖量高的糕點、糧食、水果上生長，如黃曲霉容易在玉米、花生上生長產毒，而在豆類上的黃曲霉產毒量很低。霉菌在天然食品上生長產毒要比人工培養基好。

 

(二)主要的產毒霉菌

所謂的產毒霉菌是指已經發現的具有產毒菌株的些霉菌， 主要有曲霉屬中的黃曲霉、赭曲霉、雜色曲霉、煙曲霉、構巢曲霉和寄生曲霉等:青霉屬中的島青霉、橘青霉、黃綠青霉、紅色青霉、展青霉、圓弧青霉、純綠青霉、擴展青霉、皺褶青霉、尊麻青霉和斜臥青霉等;鐮刀菌屬中的禾谷鐮刀菌、三線鐮刀菌、玉米赤霉、梨孢鐮刀菌、無孢鐮刀菌、雪腐鐮刀菌、串珠鐮刀菌、扣枝鐮刀菌、木賊鐮刀菌、茄屬鐮刀菌、粉紅鐮刀菌等。此外還有粉紅單端孢霉、木霉屬漆斑菌、黑色葡萄狀穗霉等。

 

(三)霉菌污染的危害

霉菌污染食品后可繁殖產毒，造＊人類霉菌毒素中毒，人類很早就發現一些由真菌產生的有毒物質能引起人和動物患病。麥角中毒是人類第一個有記錄的真菌引起的中毒癥。早在1711年，人們就知道，麥角中毒是由吃了被麥角菌污染的黑麥等谷物引起的。兩百年以后，日本發生的引起大量死亡的“黃變米毒素中毒癥”是由島青霉、橘青霉、黃綠青霉等污染大米造成的。蘇聯在1940--1947年有16%的居民患醉谷病和食物中毒性白細胞缺乏癥，導致幾千人死亡。經過分析發現是由于食用被鐮刀孢屬和枝孢屬真菌污染的小米、小麥、燕麥、黑麥、蕎麥的緣故。

霉菌毒素中毒常常侵害肝臟、腎臟、大腦神經系統等器官，使人產生肝硬化、肝炎、肝細胞壞死、肝癌、急慢性腎炎、大腦中樞神經系統嚴重出血、神經組織變性等癥狀。霉菌毒素中毒癥與一般疾病不同，具有如下特點:①疾病不傳染，但與飲食高度相關，發病者均食用過相同或相似的食物。②用化學藥物或抗菌素治療，療效很差或完全無效。③疾病的發生常常有季節性，同時往往表現有明顯的地方性。④疾病的發作常與特殊的貨食物和飼料時，?？砂l現薦菌菌絲的活動。⑥前伴隨著維生索缺乏癥，但是與

使食品的營養價值與食用價值降低，甚至完全喪失。真正的維生素缺乏癥不同，用維生素治療無效。食品的霉菌污染不僅能造成對人類的傷害，遷還可使食品因此，品發生霉變而變質，即便是非產毒霉菌每年全世界約有

對食品的污染也應引起重視，特別是對糧食的污染，據估算，2%的糧食因污染霉菌后發生霉變而不能食用。

 

(四)黃曲霉毒素

黃曲霉毒素是由黃曲管ypeillis Aaw)和寄生曲靠所產生的一種次生代謝物，具有很強的毒性和致癌性。1960年英國發生了“火雞X病”，1961年Sargent等人通過對毒性花生粉的提取研究，得到了無色的粗制結晶，用紙層析法對其進步加以提純，這種結晶經紙層析后用紫外線照射時，在R值0.7處發出明亮的藍色熒光。用這些提取物飼喂1日齡的雛鳥，結果死亡，經檢查，發現雛鳥肝臟的病變與毒性花生粉中毒引起的典型病變致。這種產生毒素的真菌，經Elphick鑒定為黃曲霉，由這種真菌所產生的毒素就定名為黃曲霉毒素(Alatoxin, AFT)。

1.結構與性質

AFT是一類結構相似的物質，其基本結構均含有-種稠合二氫呋喃構環和香豆素(氧雜萘鄰***)，包括B、B2、G、G2、M、M2、P、R，等17種異構體。

AFT溶于油和氯仿、甲醇等有機溶劑，但不溶于******、石油醚和已烷，也不溶于水。在紫外線的照射下可發出熒光，根據熒光顏色的不同，可以把AFT分為B族和G族，發出藍色熒光的為B族，發出綠色熒光的為G族。AFT耐熱，加熱到280 C時才發生裂解，所以一般的烹調加工很難將其清除。

AFT在中性:酸性溶液中很穩定，在pH為9~10的強堿性溶液中能迅速分解，產生鈉鹽，但此反應是可逆的，在酸性條件下又能形成帶有熒光?的AFT。

 

      2. 污染食品

 

      AFT對糧食食品的污染非常廣泛，主要受污染的食品有:花生及其制品，玉米、棉籽、大米、小麥、大麥、豆類及其制品。在我國，長江沿岸以及長江以南等高溫高濕地區AFT污染嚴重，北方各地區污染較輕。如廣西70%的玉米受AFT污染。各類食品中，花生及其制品、玉米受污染嚴重，其次是大米、大麥，豆類很少受污染。

 

      3.中毒危害

 

      (1)急性中毒:主要是中毒性肝炎和中毒性腦病。中毒性肝炎表現為黃痘、嘔吐、厭食、發燒、急性肝細胞壞死、肝出血、肝硬化、腹水及下肢水腫等。

 

      (2)致癌性: AFT與人類癌癥的發生尚缺乏有力的人類流行病學證據，但大量的動物試驗表明其具有強致癌性，是人類的可能致癌物。

 

      4.預防措施

 

      (1)防霉:預防食品的霉菌污染是預防AFT的最根本措施，主要措施有:加強田間管理，防止霉菌擴散;減少糧粒損傷，防止霉菌的侵人:控制谷物水分:降低糧食存放溫度;將食品排氧充氣密封包裝等。

 

      (2)去毒:①挑選霉粒。挑選花生和玉米霉粒是較好的去毒方法，常常一粒霉花生可帶幾百甚至上千ppb的AFT。②碾壓水洗。在日常生活中，對含少量AFT的來，用手握，沖洗多次即可達到標準。③油堿煉。根據AFT遇堿易破壞等化學特性，可利用甲基胺、NaOH降低AFT的含量。④油吸附。利用白向土或話性炭吸附，可使花生油中AFT含量由800 mg/L降低到20 mg/L,甚至10 mg/L。⑤利用紫外線照射破壞AFT。

 

      (3)制定食品中最高允許量標準:我國以AFTB作標準，規定在玉米、花生、花生油中AFTB含量小于20 mg/L,在大米及其他糧食油中AFTB含量小于10 mg/L,在其他糧食、豆類中AFTB含量小于5 mg/L，嬰兒代乳品不得檢出。

 

      三、食品的寄生蟲污染

 

      寄生蟲( Parnsitic Prolozoan)是指不能完全獨立生存，需寄生于其他生物體內的蟲類。寄生蟲所寄生的生物體稱為寄生蟲的宿主，其中，成蟲在有性繁殖階段寄生的宿主稱為終宿主;幼蟲和成蟲在無性繁殖階段寄生的宿主稱為中間宿主。寄生蟲在其青生宿主內生存類便污染水體或土壤后，分泌毒素毒害宿主道成傷害。再污染食品，青生蟲及其生通過個奪營養。人經口攝人面危害嚴重。卵直接污車前發生食物源性寄生蟲病。決食品或通過病人病畜的

食物原性寄生直病在我國分布面積范用廣、

(一)囊蟲對食品的污染

囊蟲即囊尾蚜.指有鉤絳蟲即店  也可以被售肉絳蟲的幼肉緣蟲(Tacnia sginatua)的幼蟲。

蟲(精責尼始)寄生，特別是后者對人類的危害者約計300萬人，近年來有國人體要蟲感染率方0 145 -3.2%，全國有感染者逐年上升的趨勢。

1.病原體

引起人類責蟲病的病原體有店內絳蟲和牛肉絳蟲。

屬。成熟的精囊蟲呈橢圓形，乳白色半透明，囊內充滿液體，大小為6-10 .m xS mm豬肉絳蟲位于肌纖維間的結修組織內，其長徑與肌纖維平行。囊壁為一層薄膜，肉眼隔囊壁可見綠豆大小乳白色小點向囊腔凹人，為內翻的頭節，頭節有4個吸盤和1個頂突，頂突上有I1-16對小鉤。豬囊尾蚴主要寄生在股內側肌肉、深腰肌、肩胛肌、咬肌、腹內斜肌、膈肌和心肌中，還可能會寄生于腦、眼、胸膜和肋間肌膜之間等。在肌肉中的豬囊尾蚴呈米粒或蟲粒大小，習慣稱之為“米豬肉”或“豆豬肉”。

豬肉絳蟲成蟲呈帶狀，長達2-8mm,可分為頭節、頸節與體節，有700 -100個節片。其頭節與豬囊尾蠟相同，可豐固地吸附于小腸壁上，以吸取營養物質頸節纖細，緊連著頭節的后面，為其生長部分。體節分未成熟、成熟及妊媒體節三部分。蟲那呈深黃色，內含3對小鉤的胚胎，稱六鉤蚴。成蟲主要寄生于人的小腸。

過吸盤固定在腸壁。生肉您應的幼蟲和成業與費肉絡業的功蟲和成蟲相假但其頭節無街，通

2.發病原固及臨床癥狀

排出。一條成蟲的壽命可達25年以上。一起條?；颊弑憩F為食欲減退體重減輕、慢性肉)而被感染。幼蟲在冒波和膽計的作用下，于斷壁上，從頸都連漸長出節片，經2-3個月人您眾國在市精助的(出國米心精肉指患覆蟲病的死箱一般一個人于小腸內長出頭節，發育為成蟲，可感染1-2條，偶有3-4開始孕節隨糞便然后吸附

發生。  性清化不良，眼馮或服藥與與便秘交替人除了是絳蟲的終宿主外，還可以是中間宿主。此外，豬、野豬、狗、羊也是中間宿主。絳蟲的蟲卵必須經胃和胃酸的作用下脫囊，才可以發育為囊尼蚴而感染人類，因此，人類感染囊蟲的途徑有:①異體感染:由于食人受蟲卵污染的食物而引起的囊蟲感染;②自體體外感染:當自體體外感染絳蟲時，由于不良的個人衛生習慣，通過手或食物食人蟲卵面引起的囊蟲感染:③自體體內感染:人體本身有成蟲寄生在腸道內，由于某種原因發生嘔吐，使腸道內的孕節逆蠕動面進人腸內，這無異于從口中吃下大量蟲卵而造成自身感染。

蟲卵自人體的十二指腸孵出后，進人腸系膜小靜脈及淋巴管，后隨血流沉著于全身組織，形成囊尾蚴。其癥狀為:①皮下及肌肉囊尾蚴病:患者局部肌肉酸痛、發賬;②腦囊尼蚴病:患者可因腦組織受壓迫而出現癲痛、腦膜炎、顱內壓增高、癡呆，還可能會引起抽搐、癱瘓以至死亡;③眼囊尼蚴病:寄生于眼部可導致視力減退，甚至失明，還可能會出現運動、感覺、反射改變，頭痛、頭暈、惡心及其他癥狀。

3.預防措施

加強肉品衛生檢驗和處理制度，對生豬實行“定點屠宰、集中檢疫”;在疫區加強衛生宣傳教育工作，使人們了解絳/囊蟲病的危害，不食生豬肉和完全沒有燒烤熟透的肉類食品;對切肉用的刀、砧板、抹布、盛具要生熟分開并及時消毒;豬要圈養防止豬食人糞而感染;講究衛生并養成良好的衛生習慣;加強類便無害化處理;生食的蔬菜、瓜果要洗凈消毒，飲用水要消毒，嚴禁喝生水。

 

(二)旋毛蟲對食品的污染

旋毛蟲即旋毛形線蟲( Tichinella spiralis), 其成蟲寄生于腸管，稱腸旋毛蟲，幼蟲寄生于橫紋肌中，且形成包囊，稱肌旋毛蟲。人和幾乎所有的哺乳動物(如豬、狗、貓、鼠、野豬等)均能感染。由其引起的旋毛蟲病是一種重要的人獸共患的寄生蟲病，危害很大。

1.病原體

旋毛蟲屬于線蟲綱，毛尾目，毛形科，是雌雄異體的小線蟲。雄蟲大小為1.4~1.6 mmx0.04 ~0, 05 mm,雌蟲大小為3 ~4 mmx0.06 mm。肉眼觀察成蟲為短白絨絲狀的線蟲。幼蟲剛產出時呈細長圓柱形，寄生于橫紋肌肉的蟲體呈螺旋狀彎曲，外披有肌纖維平行的橢圓形包囊，內有囊液，可含有1~2條幼蟲。肌肉中的包囊一般為0. 25 ~0.3 mmx0.4 ~0.7 mm,肉眼觀察星白色針尖狀。主要寄生的部位有膈肌、舌肌、心肌、胸大肌和肋間肌等，以膈肌最為常見。包囊對外界環境的抵抗力較強，能耐低溫，豬肉中的包囊在一15 C下貯藏20d才死亡;在-12公可保持活個動物既是不能殺死包囊，力高達57d; 它的終宿主，但加熱至70 C可將其殺又是它的中間宿

 

以上。風烤、腌制及暴曬等加工方法死。旋毛蟲是水久性寄生蟲，同一  內發育。主，它不需要在外界環境或中間宿

 

2.發病原國及臨床癥狀人感華旋毛蟲是由于吃了生的或未載熟的豬肉或感染原因:或野豬肉，也有少數因食人一是與食肉習慣有關，調其他肉類(如狗、羊馬等)而感染。  ;三是通過肉眉污染管具、手指查表明發病人數中90%以上與吃生豬肉有不分造成污染:  三是糞便中、土壤和食品等引起感染，尤其是烹調加工時生們感染的病源。

 

指腸和空腸的黏質內，在2d內發育為成蟲。每條雕蟲可產幼蟲1000 - 0000條，壽命為4中和民蟲體內的旋毛蟲幼蟲也可能成為人當人攝人含有幼蟲包囊的動物肌肉后，包囊被消化，幼蟲逸出，鉆入十二經交配后7-10 d開始產幼蟲，-6周。幼蟲穿過腸壁隨血液循到達人體各部的權紋肌，一般在感染后↑個月內形成包囊。包囊在數月至(如蟲體死亡則也被鈣1-2年內開始鈣化，包囊鈣化后井不影響蟲的生命化)。肌旋毛蟲的壽命可達數年。

 

      人體感染旋毛蟲初期(成蟲寄生期，約1周)會引起腸炎、多數患者出現惡心、嘔吐、腹痛和糞便中帶血等癥狀。中期(幼蟲移行期，2-3周)會引起急性血管炎和肌肉炎癥，表現為頭痛、高燒、怕冷，全身肌肉痛癢，尤以四肢和腰部最為明顯:疼痛出現后，會發生眼險、顏面、四肢或下肢水腫，水腫部位皮膚發紅發亮等癥狀。此外，可引起實質器官如心、肝、肺、腎等不同程度的功能損害，并伴有周圍神經炎，視力、聽力障礙，半身癱瘓等。末期(成囊期，4-16周)表現有肌肉隱疼痛，重癥者則可能因毒血癥或合并癥而死亡。

 

      3.預防措施

 

出的臨都，動物肉以杜地感染 加強內品牛檢監和處理度加這少感染來源。

 

      (三)蛔蟲對食品的污染

蛔蟲是似蚓蛔線蟲(Ascaris lumbicoide的俗稱，為寄生人體的腸道線蟲中體形最大者，其成蟲可寄生于人的小腸內引起蛔蟲病( Ascariasis)，也可寄生于豬、狗、貓等動物的腸內。蛔蟲病是一種常見寄生蟲病，呈世界性分布。據近年估計，我國蛔蟲病感染人數約有5.31億，農村人群感染率高于城市，兒童高于＊人。

 

      1.病原體

 

      蛔蟲屬于線蟲綱，蛔科，蛔屬。成蟲呈圓柱形，似蚯蚓狀，活著呈粉紅色，死后為黃白色。雄蟲大小為15 ~25 cmx0.4-0.4 cm,雌蟲大小為20一35 cmx0. 3-0.6cm。受精卵為橢圓形，大小為45 -75 μmx35一50μm,卵殼表面常附有一層粗糙不平的蛋白質膜，因受膽汁染色而呈棕黃色，卵內有-圓形的卵細胞。未受精的卵大小為88 ~94 umx39 -44μm,形狀不規則，一般為長橢圓形，卵內含有許多折光性較強的卵黃粒。只有受精卵才能發育?；紫x卵對各種環境因素的抵抗力很強。蟲卵能在土壤中生存4-5年，在糞坑中生存6-12月，在污水中生存5-8月，在-10一-5 C中生存2年:在2% 的甲醛溶液中可以正常發育;用10%的漂******溶液、2% NaOH溶液均不能殺死蟲卵，但經陽光直射或高溫、干燥，或用60 C以上的3.5%堿水、20% ~30%熱草木灰水或新鮮石灰水可殺死蛔蟲卵。

 

      2.發病原因及臨床癥狀

 

      蟲卵隨糞便排出體外，在適宜的溫度、濕度和氧氣充足的環境中經10 d左右，發育成第-期幼蟲。再經過一段時間的生長和一次蛻化，發育為第二期幼蟲。再經過一段時間才發育為感染性蟲卵。感染蟲卵-旦與食品、水、塵埃等一起經口攝入，就在人體腸道內孵化，鉆進腸壁，隨血流經肝臟和心臟而至肺，再穿過微血管壁進人肺泡，然后再沿支氣管、氣管至會咽部，被咽下后經食道、胃而人小腸內發育為成蟲。人從食人感染性蟲卵到糞便中有蟲卵排出，約需2.5個月。成蟲每天排卵可達20萬個，蛔蟲的壽命-般為1年。

 

      蛔蟲卵經過灰塵、水、土壤或蠅、鼠及帶蟲卵的手等污染食物如蔬菜、水果及水生生物，人可因生食未洗凈的此類食物而被感染。腸蛔蟲患者會有腹部不適或上腹部及臍部周圍疼痛、食欲減退、易餓、便秘、腹瀉、嘔吐、煩躁、夜間磨牙、低熱、哮喘、蕁麻疹等癥狀。若成蟲鉆人膽管可發生膽管蛔蟲癥，鉆人膽囊、肝臟、闌尾、胰腺等部位可引起合并癥, 若造成腸穿孔可導致腹膜炎。成蟲可互相扭結成團，造成腸梗阻。

 

      3.預防措施

 

      開展衛生宜傳教育工作，使人人養成良好的衛生習慣，不飲生水，不吃不清凈的食物，不隨地大小便，飯前便后要洗手，小孩不要玩泥土等;改善環境衛生，糞便要無害化處理，以達到徹底殺死蟲卵的目的。

 

      (四)姜片蟲對食品的污染

 

      姜片蟲即布氏姜片蟲(asiolopis buki),寄生于人體和豬的小腸內。對;歲以上的兒童及青少年危害較大。目前我國姜片蟲病流行區日漸減少，人體1.病原體  有口吸盤和酸吸盤各新鮮蟲體為肉先薄，是人體腸一個。’ 成蟲借吸盤附在腸粘膜

上，能雄同體。蟲卵呈淡黃色，械圓形，

成蟲每日可排卵1.5-2.5萬個。  水中，在適宜條件下，經了一7周解

環境則易死亡。人生吃T有囊蚴的水生腸，在小腸經腸液和膽汁的作用，薺等水生植物的外皮上形成囊蚴。囊蚴、母雷蚴、子雷蚴，發育成尼蚴，出毛蚴。毛蚴在水中運動，遇到中同宿蟲卵隨終宿主(人和豬)的糞便進入囊墮破裂，幼蟲脫囊而出，囊助在超市的環境中不斷從螺體體內逸出，主扁卷螺即鉆植物或牙哨咬中可存活1年，但遇干燥人其體內，在螺體內經胞其皮時，囊蚴經胃人小吸附在菱、藕、荸成蟲壽命約2年。吸附于小腸的腸

黏膜上，: 發育為成蟲。從食人囊蚴至成蟲產卵需1-3個月。

2.發病原因及臨床癥狀

人因生食被美片蟲囊助污染的水生植物而感染。輕者無癥狀，較重者主要表現為腹痛、思心、嘔吐、消化不良、股瀉、貧血、精神萎靡，甚至腹水和浮腫等癥狀，嚴重者可致死亡。

3.預防措施

開展衛生宣傳教育工作，普及防治姜片蟲病的知識;改變生吃水生植物的習慣;水生植物作飼料要進行無害化處理;人和豬的糞便要經過無害化處理后施用;消滅扁卷螺。

 

(五)阿米巴原蟲對食品的污染

阿米巴原蟲有多種， 一般認為只有溶組織內阿米巴(Entamoeba hsobhi具有保略組織的能力。 因此，凡被游組織內阿米巴感染， 無論有無癥狀均

死亡人數高達10萬。我國各地的感染率不平衡，為阿米巴病(mcinasi)。全世界被溶組織內阿米1.病原體  一般在0.9% ~-30 0%。巴感染的患者約3億，每年組織內阿米巴有包囊和大、小滋養體三種形態。包囊直徑為10-16 um成熟的4核包囊具有感染性，

便排出，每天的排出最高達00萬個大選養分裂增殖有一個核，直徑為0-40m便小滋養體主要寄生于腸腔，直徑為6進人宿主體內6 h發育成熟，隨類有侵略力，體寄生于結腸主要見于急性期患者類黏膜下層等組織，

的抵抗力，在大便中能存話2周，在水中能存活20-30 min,一般飲水消毒的氯依度不能將其殺死， 但在60 c 10 min條件下可將其殺死，滋養體排出體外極易死亡，無傳播作用。

2.發病原園及臨床癥狀

患網來巴病且在慢性恢復期和無癥狀排囊的人或備(豬和狗等)為傳染源。排出有包囊的糞便直接污染水源和食物或間接通過蠅類污染食物后，經口傳播。

溶組織內阿米巴侵人機體后，大多數感染者呈無癥狀攜帶狀態。包囊進入W到達小腸后，脫囊，進面分裂增殖，可侵人腸粘膜，在腸壁形成潰瘍，即引起腸阿米巴病(又叫阿米巴痢疾)，臨床分為無癥狀、普通型、暴發型、慢性型和腸內外并發癥，以出現腹瀉和膿血便為主要癥狀;也可侵人腸潰瘍壁的血管，進人血液引起腸外阿米巴病(主要是阿米巴肝膚腫)，臨床表現為不規則發熱，消瘦、肝大、肝區疼痛等癥狀。

3.預防措施

人群中帶囊者是主要傳染源，應加強三管(管飲食、管飲水、管類便)-滅(滅蠅)工作;加強食品衛生宣傳教育工作，防止“病從口人”;對自然感染阿米巴原蟲的動物，應防止其直接或間接污染食品。

 

HACCP體系的宏觀管理及評價準則

在食品生產企業內部建立更為嚴格的安全管理體系的呼聲越來越高。1997年6月聯合國食品法典委員會(CAC)發布了《HACCP 體系及其應用指南》，使HACCP真正成為國際性的食品生產管理體系和標準。在美國和歐盟等發達國家和地區，政府已經在食品行業中強制要求建立和實施HACCP體系并要求向其出口的食品企業也須滿足相同的法規要求，HACCP已成為國際自由貿易的“綠色通行證”。特別是中國加人WTO以后HACCP與食品安全更是我們關注的焦點。

 

      未來食品加工行業發展的趨勢是:“ 從農田到餐桌”的每一個環節，都要實行全程監控。因此，只有在“潔凈”的土地上，即“具有保障農產品質量安全和生產可持續發展的良好生態環境”，用“潔凈”的生產方式生產和加工的食品，才具有競爭力，才能更好地滿足消費者的需求。在21世紀，綠色食品生產和消費將成為全社會積極參與的一個熱點。 從人類健康角度出發，就必須有一套完整的預防性食品安全質量控制體系。由美國制定的HACCP食品監體系已成業產品、食品的工中廣泛采用頂強制性標準。中國在加所認可，已被世界的進出口而且在許系統和措施與HACCP體系，尤其在水產多國家包括美國、歐盟必會加強其監控力度，國際接軌，以保證

故中國需要有一個經濟、有效的食品安全保障其質量。各國經驗充分證明，實施HACCP出取得了很好的效果，但結合中國體系能達到這一要求。中國在貫徹

執行HACCP體系上，已做了大量的工作，國情貫徹執行HACCP體系，尚存在一定問題。

 

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